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水電解質(zhì)紊亂講課ppt演示課件

上傳人:good****022 文檔編號:120849248 上傳時間:2022-07-18 格式:PPTX 頁數(shù):54 大?。?.36MB
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1、.1 水、電解質(zhì)平衡紊亂水、電解質(zhì)平衡紊亂 .2 水、電、酸堿平衡那些事 l非常重要,嚴重時可危及生命 l理論繁多,枯燥無味 l癥狀多樣,沒有典型臨床表現(xiàn) l沒有固定治療模式,需要多觀察,勤處理。 SO:感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正?,F(xiàn)象,但 請將打呼嚕的音量調(diào)低,以免吵醒周圍的 同學 急性失鈉性低鈉血癥 慢性失鈉性低鈉血癥 急性稀釋性低鈉血癥 慢性稀釋性低鈉血癥 轉移性低鈉血癥 無癥狀性低鈉血癥 假性低鈉血癥 .3 目錄 CONTENTS 第一章 第二章 第三章 第四章 概 論 水、鈉代謝紊亂 鉀代謝紊亂 .4 概 論 1 .5 體液含量及分布 60% 細胞內(nèi) 液40% 細胞外 液20% 血漿5%

2、 組織間液 15% 成人體液含量占 2018/8/22 Wednesday5 .6 細 15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 血 5% 液 第三間隙液 40% K+ HPO42- 2018/8/22 Wednesday6 細胞內(nèi)外主要離子分布 .7 水在不同年齡人中所占比例不同 2018/8/22 Wednesday7 .8 男性比女性體液總量約高5%-10% 2018/8/22 Wednesday8 .9 水,永遠是談論生命時離不開的話題 2018/8/22 Wednesday9 .10 進 出 飲水 1200ml/天 食物水 1000ml/天 Na+ 代謝水 300ml 呼吸蒸發(fā)

3、350ml/天 皮膚 蒸發(fā) 500ml/天 Na+ 糞便 排出 150ml/天 尿 1500 ml/天 Na+ 水鈉攝入=水鈉排出 正常人每日水的攝入和排出量 2018/8/22 Wednesday10 .11 滲透壓:溶液中溶質(zhì)對水產(chǎn)生的吸引力,就叫做滲透壓。 特 點:滲透壓與溶液中溶質(zhì)數(shù)目有關,與溶質(zhì)分子大小無 關。 晶體滲透壓 膠體滲透壓 晶體滲透壓(mosm/kg)= 2(Na+ + K+)+尿素氮+葡萄糖 正常值:280310 mosm/kg 體液滲透壓體液滲透壓 .12 ADH的調(diào)節(jié)(ADH-保水或排水) 滲透壓 血容量 相反,ADH分泌減少 例如:抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征-水潴留

4、 使腎臟重吸收水增加 血容量增加(水增加為主), 滲透壓下降 水鈉鈉代謝謝的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié) ADH分泌 增加 .13 腎腎素-醛醛固酮酮的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié) (醛醛固酮酮保鈉鈉或排鈉鈉) 反之,腎腎素-血管緊張緊張 素-醛醛固酮酮系統(tǒng)統(tǒng)分泌減少。 例如:醛醛固酮酮增多癥-鈉鈉水潴留-高血壓壓 血容量 使腎臟重吸收水增加 血容量增加(水增加為主), 滲透壓下降 水鈉鈉代謝謝的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié) 腎腎素-血管緊緊 張張素-醛醛固酮酮 分泌增加 .14 水鈉鈉代謝謝的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié) 3.渴感中樞的調(diào)節(jié) 4.心房利鈉因子的調(diào)節(jié) 血容量 滲透壓 例如:腦腦性鹽鹽耗綜綜合癥-低鈉鈉血癥 ANF 腎臟對鈉鹽 的吸收減少 排 鈉、 利尿 .

5、15 低滲溶液 滲透壓的影響 紅細胞皺縮紅細胞膨脹 甚至破裂 高滲溶液等滲溶液 紅細胞形態(tài) 正常 H2O H2O .16 水、鈉代謝紊亂 2 .17 水 鈉 代 謝 紊 亂 脫水 失水為主(高滲性脫水) 失鈉為主(低滲性脫水) 水鈉等比例丟失(等滲性脫水) 水過多(水中毒) 鈉過多(高鈉血癥) 等滲性體液過多(水腫) 體液減少體液減少 體重體重 2%2% 水潴留 水、鈉代謝紊亂 .18 高滲性失水(濃縮性高鈉血癥) 進水不足 失水過多 補給水或低滲溶液 H2O丟失鈉丟失 細胞外液呈高滲 原因 概念 治療 2018/8/22 Wednesday18 .19 原 因 昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震;

6、腦血管病導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感 飲水不足 腎臟丟 失:中樞性尿崩、滲透性利尿(糖尿病酮癥 酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷,高血糖) 腎外丟失:中暑、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、 驚厥 失水過多 .20 高高滲性脫水滲性脫水 特點:鈉水均丟失,失水 失鈉, 血鈉濃度 150 mmol/L, 血漿滲透壓 310 mOsm/L。 .212018/8/22 Wednesday21 高滲性失水的臨床表現(xiàn) 輕度失水(體重的2-3%): 口發(fā)渴 尿量少 飲水多 中度失水(體重的4-6%): 口渴重 咽下難 心率快 皮膚干 工效低 重度失水(體重的7%以上):躁譫幻 脫水熱 可昏迷 休克現(xiàn) 腎

7、衰竭 血 漿漿 組組 織織 間間 液 細細胞 內(nèi)液 .22 神經(jīng)細胞 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀 嗜睡、肌肉抽搐、 昏迷,甚至死亡 中樞神經(jīng)損傷機理 高滲性脫水 .23 “補水為主,補鈉為輔” 補液量 (ml)=(實測血鈉 - 正常血鈉)現(xiàn)體重K (K:男性=4,女性=3) 補液方法:經(jīng)消化道直接補水 經(jīng)靜脈-等滲NS:5%GNS、0.9NS 治治 療療 .24 慢性患者,迅速糾正高鈉危險,此時正常的滲透壓對 已有溶質(zhì)聚集的腦細胞來說相對低滲-腦細胞水腫。 慢性、病程難估計時:每小時降低0.5mmol/L 以內(nèi), 24小時血鈉降低不超過812mmol/L。 “重快輕輕慢 ,先快后慢” 急性或有癥狀的高

8、鈉患者,可以快速糾正,但每小時 降低1-2mmol/L為宜。但血鈉已下降20-25mmol/L或 血鈉已降至148mmol/L以下時,停止快速糾正。 高鈉時降鈉原則 .252018/8/22 Wednesday25 低滲性失水(缺鈉性低鈉血癥) 嘔吐、腹瀉、 胃腸腸引流、大量出汗、 大面積燒傷積燒傷 只補補水分,忽視鈉補視鈉補 充 鈉丟鈉丟 失 H2O丟丟失 細細胞外液呈低滲 及時給時給 予生理鹽鹽水補補充血容量, 糾糾正低鈉鈉和低氯氯的低滲狀態(tài)態(tài) 原因 概念 治療 .26 l經(jīng)腎丟失: 急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、腎小管酸 中毒、糖尿病酮癥酸中毒 l腎外丟失: 嘔吐、腹瀉 大汗;大量胸、腹水

9、;大面 積 燒傷 丟失過多 補充水過多 原 因 .27 特點 鈉鈉水均丟丟失,失鈉鈉 失水 血鈉濃鈉濃 度 130 mmol/L 血漿漿滲透壓壓 280 mOsm/L。 低低滲性脫水滲性脫水 .282018/8/22 Wednesday28 血 漿漿 組織組織 間間液 細細 胞 內(nèi) 液 低滲性失水的臨床表現(xiàn) 輕度(血漿鈉130mmol/l左右):乏、少、暈、 尿鈉低 中度(血漿鈉120mmol/l左右):惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無 重度(血漿鈉110mmol/l左右):休克木僵昏迷 .29 口渴? .30 補液原則 “補鈉為補鈉為 主、補補水為輔為輔 ” 補鈉補鈉 量(

10、g)=(142-實測實測 血鈉值鈉值 )體重0.6 (0.5) 17 等滲鹽鹽水 或 35%高滲鹽鹽水 治療 .31 “重快輕輕慢 ,先快后慢” 慢性、病程難估計時:每小時提高0.5mmol/L 以內(nèi), 24小時血鈉升高不超過8-12mmol/L 。 糾正過快-細胞脫水-腦橋中央髓鞘溶解。 急性或嚴重低鈉血癥,每小時提高血清鈉1-2mmol/L。 對于血鈉低于120 mmol/L時,6小時內(nèi)血鈉升至125mmol/L, 但迅速提高不能超過125mmol/L,否則進一步損害中樞神經(jīng), 以后減慢糾正速度。 低鈉時補鈉原則 .32 等滲性脫水 特點 鈉鈉水按正常比例丟丟失 血鈉濃鈉濃 度和滲透壓壓保

11、持在正常范圍圍。 .33 原因 (1)消化道丟失:大量嘔吐、腹瀉,胃腸吸引 (2)皮膚丟失:大面積燒傷,剝脫性皮炎。 機體表現(xiàn) 有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少 少尿、口渴、血壓 血 漿漿 組織組織 間間液 細細 胞 內(nèi) 液 .34 治療原發(fā)病。 補液:輕者口服生理鹽水。 重者靜脈輸入生理鹽水為主,并適當補GS。 0.9%NS 防治 .352018/8/22 Wednesday35 生命從水中來,也能從水中去 水能載舟,也能覆舟 水火無情 大水沖了龍王廟 水漫金山 看來,水多了也是禍 .36 水中毒 水過多:體內(nèi)水過多 水中毒:細胞內(nèi)水過 多 .37 病 因 ADH代償性 分泌增多 如:充血性心

12、 衰、肝硬化、 低蛋白血癥 ADH 分泌失調(diào) 綜合癥 癌癥、中樞 神經(jīng)系統(tǒng)病 變、肺疾患 急性腎衰少尿期 抗利尿激素(垂體后 葉素)過量 .38 急性者:精神神經(jīng)表現(xiàn):頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙 顱內(nèi)壓高的表現(xiàn) 若血鈉在48小時內(nèi)迅速降至108mmol/L以下, 神經(jīng)系統(tǒng)永久損傷或死亡 慢性者:滲透壓降至260mosm/L(血鈉低于125mmol/L) 惡心、食欲減退 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 血鈉或滲透壓越低,腦細胞水腫越重,癥狀越重 加重 臨床表現(xiàn) .39 輕者:限水、利尿。 重者:保護心功能、腦功能 措施:限水、利尿、血透、補鈉 治 療 .40 水中毒 細胞內(nèi)液 組織間 液 血漿 水鈉鈉紊亂體液分

13、布比較較 等滲性脫水 .41 鉀代謝紊亂 3 .42 體內(nèi)鉀體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重) 細胞外細胞外2% 血清鉀(血清鉀( 3.55.5mmol/L3.55.5mmol/L) 細胞內(nèi)98% (150mmol/L) 鉀的平衡 .43 多吃多排 少吃少排 不吃也排 鉀代謝特點 低鉀、高鉀 致命! 90%由小腸吸收 90%由腎臟排出 .44 定義:血清鉀濃度低于3.5 mmol/L。 原因:1.缺鉀 鉀攝入不足; 鉀丟失過多。 2.轉移 鉀進入細胞內(nèi)過多 (體內(nèi)總鉀不減少) 3.稀釋性 低鉀血癥 經(jīng)胃腸道失鉀 頻繁嘔吐、 腹瀉, 胃腸引 流、腸瘺。 濫用灌腸劑 或導瀉劑 腎臟失鉀腎臟失鉀 利

14、尿劑 醛固酮 皮質(zhì)激素 經(jīng)皮膚失鉀 低鉀周期性麻痹 糖原合成增強、胰島素 應用 急性堿中毒、鋇中毒 .45 1.對神經(jīng)肌肉的影響 急性低鉀血癥急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性下降,出現(xiàn)肌肉無力乃至麻 痹。 累及骨骼肌-下肢、上肢、軀干(呼吸肌麻痹 呼衰) 累及平滑肌腹脹、麻痹性腸梗阻 慢性低鉀血癥慢性低鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性正常 因為細胞內(nèi)鉀逐漸外移,使細胞內(nèi)外鉀濃度均有降, Ki/Ke 比值在正常范圍內(nèi),靜息電位無變化。 對機體的影響對機體的影響 .46 1.對對神經(jīng)經(jīng)肌肉的影響 2.心律失常 1)心肌興奮興奮 性 2)心肌傳導傳導 性 3)心肌自律性 4)心肌收縮縮性先增強后減弱

15、心電圖電圖 改變變:T波低平、U波、ST段延長長 3.對消化系統(tǒng)的影響 惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸梗阻 4.代謝性堿中毒 低鉀血癥 對機體的影響 .47 1.治療原發(fā)病,恢復飲食和腎功能。 2.補鉀:首選口服,極端情況時靜脈補充。 3.積極治療并發(fā)癥。 (1)見尿補鉀。 (2)限量限速限濃度補鉀。 (3)細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。 勿操之過急。 補鉀注意事項: 治 療 .48 高鉀血癥 1.定義義:血清鉀濃鉀濃 度5.5mmol/L 2.原因: 腎腎排K+減 少: 如 腎腎衰、 醛醛固酮酮 減少等。 細細胞內(nèi)K+外 移:如缺 氧、酸中 毒、溶 血、外傷傷 組織組織 分解 等 鉀攝鉀攝 入增 加: 靜

16、 脈輸鉀過輸鉀過 多、過過快 ,輸輸入大 量庫庫存血 等。 .49 細細胞破壞 高鉀鉀 缺氧 ATP 細胞膜鈉 泵障礙 K+進入 細胞 高鉀 細胞內(nèi)鉀釋放入血 酸中毒細 胞壞死 溶血 外傷組織分解 .50 (1)對對神經(jīng)經(jīng)肌肉的影響 急性高鉀鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性 (感覺異常、肌肉疼痛、 震顫等)。 輕度高鉀 神經(jīng)肌肉興奮性 (肌肉無力、膝鍵反射減弱 ,甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹) 重度高鉀 慢性高鉀血癥 細胞內(nèi)外鉀交換充分,K+iK+e變化不明顯, 神經(jīng)肌肉興奮性無明顯改變 對機體的影響 .51 (2)對心臟的影響 心肌興奮興奮 性-升高或降低 心肌自律性-升高 心電圖電圖 改變變:P波消失、QRS延長長、T波高尖 室顫! 心跳停止! 高鉀血癥 對機體的影響 .52 治 療 1.防治原發(fā)病 2.降低血鉀 (1)葡萄糖25g+胰島素10U,迅速降鉀 (2)應用碳酸氫鈉 (3)排鉀-利尿、透析 3.拮抗鉀的毒性:鈣劑-不降低鉀,只對抗毒性 向細胞內(nèi)轉移 .53 小結 及時發(fā)現(xiàn),早期處理 尋找病因,糾正原發(fā)疾病 加強監(jiān)測,觀察趨勢 熟練分析水電失衡原因 及時總結,積累經(jīng)驗 .54 感謝您的聆聽

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