《COPD與支氣管哮喘辨ppt課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《COPD與支氣管哮喘辨ppt課件（58頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

COPD與支氣管哮喘辨析,支氣管哮喘（bronchial asthma）和慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstruc- tive pulmonary disease COPD）是一組嚴重危害人類健康的常見病和多發(fā)病。患者的生存環(huán)境、機體狀況、發(fā)病機制和病理生理、臨床表現(xiàn)、肺功能情況、對治療的反應等頗多重疊和相似之處，甚或兩種疾病常常發(fā)生在同一患者身上。,asthma和COPD的現(xiàn)狀,目前全球哮喘患病率為1%-18%，中國估計約為4%-6%。另據(jù)WHO報告，每年有1500萬人因哮喘喪失勞動力，25萬人死亡，占全球疾病經(jīng)濟負擔的1%。 COPD目前居全球疾病死亡原因的第4位，據(jù)世界銀行/ WHO公布：至2020年，COPD將成為全球疾病經(jīng)濟負擔的第5位。我國最近的調查表明，7個地區(qū)200多萬人口調查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2%。,國內外對asthma和COPD的防治情況,1994年，美國國立衛(wèi)生研究院心肺血液研究所/ WHO共同發(fā)表《全球哮喘防治創(chuàng)議》（Global initiative for asthma GINA）以后分別在1998、2002、2004、2006年作了修正。 中國1984年公布《支氣管哮喘的診斷分期和療效評定標準》（試行方案），以后依據(jù)GINA制定《支氣管哮喘防治指南》，2008年修訂版。 2001年，美國國立衛(wèi)生研究院/ WHO共同發(fā)表《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》（Global initiative for chronic obstructive lung disease GOLD）。 中國1997年制定《COPD的診治規(guī)范》（草案），2002年依據(jù)GOLD制定《COPD診治指南》，2007年修訂版,中華醫(yī)學會呼吸分會： 2008年《支氣管哮喘防治指南》 2007年《COPD防治指南》 兩個指南取得如下共識： 1、哮喘和COPD都是嚴重危害人類健康的疾病，已成為社會公共衛(wèi)生問題。 2、哮喘和COPD的本質是炎癥，是一類以呼吸道氣流受限為主要特征的疾病。 3、哮喘和COPD在很多方面都表現(xiàn)出重疊和相似之處。 4、哮喘和COPD是可以預防和可以治療的疾病。,,我們以這兩個指南為依據(jù)，簡要分析asthma和COPD這兩個疾病在定義（本質和發(fā)病機制）、診斷以及治療三個方面的異同點，以比較的視角重新審視這兩個疾病。,一、定義,COPD是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展， 與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。 ----摘自指南（2007）,哮喘是由多種細胞包括氣道的炎性細胞和結構細胞（如嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等）以及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。 ——摘自指南（2008）,在COPD指南中還指出：部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且， 由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。,（一）本質及機制(定義)上的異同,1. 本質的異同 從兩個指南給出的定義可以看出，COPD與哮喘的本質都是一種炎癥引起的氣流受限。但是 雖然它們的本質相同，但引起其病理改變的炎癥細胞和所累及的范圍并不完全相同,a）對COPD氣道活檢切片顯示，巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其CD+8)和中性粒細胞增加。病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質和肺的血管系統(tǒng)。氣管、支氣管及細支氣管炎癥細胞浸潤表層上皮，導致氣管壁損傷和修復反復循環(huán)發(fā)生。在此“氣道重塑”過程中，膠原含量增加及瘢痕組織形成、氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。,b）對哮喘氣道活檢標本顯示，嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞(尤其CD+4)和肥大細胞為主的炎癥反應。早期表現(xiàn)為支氣管粘膜腫脹、充血，分泌物增多，炎癥細胞浸潤，氣道平滑肌痙攣等可逆性病理改變。隨著哮喘的反復發(fā)作，表現(xiàn)為杯狀上皮細胞纖毛倒伏、脫落，上皮細胞壞死，粘膜腺增生，基底膜增厚，平滑肌增生，支氣管壁增厚等“氣道重塑”明顯。支氣管腔內形成粘液栓，使通氣功能明顯降低。,由以上兩個病的病理表現(xiàn)我們還可以看到這樣一個問題，除參與炎癥的細胞不同外，COPD的炎癥范圍?？衫奂叭?，而哮喘特別是在早期的哮喘，炎癥主要累及小氣道。,2. 機制（氣流受限表現(xiàn)）的異同 關于COPD和asthma的發(fā)生機制有很多說法，但是氣流受限是否可逆是一個關鍵特征。 COPD的氣流受限為不完全可逆，并進行性加重； 哮喘則為廣泛多變、顯著的可逆性氣流受限，但是，部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小。,二、診斷方面,COPD和哮喘都沒有特異的診斷標準，因此在診斷和鑒別診斷上應強調綜合判斷。兩病指南中均強調氣流受限可逆性試驗對兩種疾病診斷的重要性。,,COPD的診斷（指南）,COPD的診斷應根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定?？紤]到COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰（或）呼吸困難及危險因素接觸史，存在不完全可逆氣流受限是診斷COPD的必備條件。 肺功能測定是診斷COPD的金標準。 用支氣管舒張劑后FEV1/FVC＜70%可確定為不完全可逆性氣流受限。,Asthma的診斷標準（指南）,1.反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運動等有關。 2.發(fā)作時在雙肺可聞級散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 3.上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。 5.臨床癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征），應至少具備以下1項實驗陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性；②支氣管舒張實驗陽性 FEV1≥12%，且FEV1增加絕對值≥200ml；③呼氣流量峰值（PEF）日內（或2周）變異率≥20%。 肺功能有助于確診哮喘（金標準）,也是評估哮喘控制程度的重要依據(jù)。,根據(jù)指南： 應用支氣管舒張劑【如沙丁胺醇(200-400)u g】后第一秒呼氣容積(FEV 1)增加≥12％或增加絕對值≥200ml作為診斷哮喘的依據(jù)（可逆的氣流受限）。 吸入支氣管舒張劑后FEV1 /FVC<70％者，可確定為不完全可逆性氣流受限，有助于COPD的診斷。,氣流受限的不完全可逆是相對于氣流受限的可逆而言，但從上述標準看，兩者又不是統(tǒng)一的。所以臨床工作中有時很難將兩者完全區(qū)分開 。由此也凸顯臨床上哮喘和COPD鑒別診斷的重要性。,診斷 鑒別診斷要點,慢性阻塞性肺疾病 支氣管哮喘,長期吸煙史；中年發(fā)??；癥狀進展緩慢；多咳嗽、 白粘痰，活動后氣促；有早期呼吸道感染史；有或無過敏史；接觸粉塵和理化刺激因子；高海拔地區(qū)生活 哮喘家族史；有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；存在特異性體質和氣道高反應性,三、治療方面,,一）吸入糖皮質激素（ICS）對哮喘和COPD的作用,,1、ICS是氣道慢性炎癥最有效的長期控制藥物 。能夠減輕哮喘患者的喘息癥狀，改善肺功能，降低氣道的高反應性，減輕急性加重并阻止“氣道重塑”過程。早期使用對改善哮喘預后十分重要。,1986年9月在巴黎舉行的“類固醇治療哮喘理論與臨床研討會”上，會議主持者英國著名胸科專家Barnes教授指出：“采用激素吸入法來治療哮喘是對付這種常見而極難對付的疾病的一大突破”。,會議得出如下結論： 1）有充分理由支持治療哮喘應以激素治療為一線藥，在使用支氣管擴張劑之前應先考慮吸入激素； 2）與口服比較，吸入激素可以使用較大劑量而不致引起全身副反應； 3）兒科哮喘病人吸入效果顯著，正常劑量不會妨礙發(fā)育； 4）治療BHR，口服法不如吸入法，但對嚴重慢性的BHR，要與其他藥物配合； 5）推薦藥物二丙酸倍氯松。,王鴻程 盧文賽等 地塞米松霧化吸入治療哮喘的對比研究 《瀘州醫(yī)學院學報》 1993.16（4）：266-268,病例：1988年12月—1991年5月住院患者 治療組80例，對照組88例。 診斷標準：1984年全國《支氣管哮喘的診斷 分期和療效的評定標準》（試行方案） 結果：治療組在5天內控制哮喘和哮喘持續(xù)狀 態(tài)均明顯優(yōu)于對照組，而死亡率無差異 結論：①對哮喘患者應首先使用激素霧化吸 入；②激素霧化吸入僅限于治療，長期 預防性吸入仍需持謹慎態(tài)度。,2. 聯(lián)合長效β2受體激動（LABA） LABA比更高劑量的ICS能產(chǎn)生更大的作用，這兩種具有不同作用機制的藥物的聯(lián)合應用，具有良好的協(xié)同作用。在分子水平上，ICS對LABA具有增敏作用，可促進LABA受體的高表達，而LABA對ICS又具有預激活用。也比各自單獨用藥治療效果好。,,1+1>2,3. 對COPD患者，目前也強調早期使用ICS霧化吸入。長期規(guī)律的吸入ICS也較適合于FEV1<50％預計值并且有臨床癥狀反復加重的患者。因為ICS可減少這些患者的急性加重頻率，改善癥狀，提高生活質量。,4. GOLD指南指出：當COPD患者存在明顯的可逆成分或不穩(wěn)定過程時，或頻繁住院和加重時使用 ICS是有益的。但對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。,5. LABA聯(lián)合ICS治療COPD的最新研究,① 2003年進行的TRISTAN研究，為期52周(1年)，25個國家共同參與，旨在評價關于ICS與LABA聯(lián)合治療穩(wěn)定期COPD患者的療效。研究結果表明：接受治療的患者，在24小時內肺功能即可獲得改善；1周內，最常見的COPD癥狀——氣喘和咳嗽獲得明顯緩解；2個月內，可以從事更多的日?；顒樱?年內可顯著降低急性加重的發(fā)作頻度。,,② 2007年發(fā)表一項大規(guī)模全球多中心、前瞻性研究（TORCH），歷時3年。共有42個國家444個研究中心的6112患者，是世界上首個探討藥物治療能否影響COPD患者生存率的研究。結果顯示：①ICS/LABA治療能使COPD患者的死亡率降低17.5%；② ICS/LABA聯(lián)用后，也能減少急性加重，提高生活質量、改善健康狀態(tài)；③治療歷時3年， ICS/LABA耐受性良好，盡管肺炎的發(fā)生率有所增加，但肺炎的死亡率沒有增加。后續(xù)研究表明： ICS/LABA能延緩COPD患者的肺功能下降速率，從而減慢疾病進程。有望早期干預COPD的進程,,③ 2008年發(fā)表的“加拿大COPD最佳治療研究”，比較單用噻托溴銨、噻托溴銨聯(lián)合ICS、噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA三種方案對中重度COPD患者的治療及預后的影響。 結果顯示：噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA治療雖不能顯著減少COPD急性加重，但對肺功能和生活質量的改善最為顯著。患者住院次數(shù)明顯減少。研究者認為，噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA是最佳方案。,二）支氣管舒張劑對哮喘和COPD的作用,支氣管舒張劑對兩種疾病都是有益的。支氣管舒張劑能使哮喘患者FEV1升高比COPD顯著。并且多為FEV1升高或與FVC同時升高。而COPD常為FVC單獨升高。,1. 哮喘患者不能長期、單一吸入速效β2受體激動劑(SABA)，但 SABA能改善COPD肺功能和呼吸困難，而不能改善其運動能力。,2. 吸入長效受體β2激動劑(LABA)治療哮喘推薦與糖皮質激素(ICS)聯(lián)合使用,LABA對COPD短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)律應用可預防和減輕癥狀，增強運動耐力。與抗膽堿藥物（噻托溴銨）聯(lián)合應用可提高舒張支氣管的功效。,3. 長效抗膽堿藥物對COPD比哮喘更加有效。其中噻托溴銨能選擇性作用于M1和M3受體，能顯著持久的擴張支氣管，使氣道保持通暢，減輕肺過度充氣。,4. 茶堿類藥物以其抗炎和免疫調節(jié)雙重作用，對哮喘和COPD均有效療。與ICS和抗膽堿藥物聯(lián)合應用具有協(xié)同作用。,5. 白三烯(LT)受體拮抗劑通過控制肥大細胞和嗜酸性粒細胞的致喘和致炎作用，較適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘、吸煙或伴有過敏性鼻炎哮喘患者的治療。包括孟魯司特（白三平），扎魯司特。,三）抗生素治療對哮喘和COPD的作用,根據(jù)GINA: 大多數(shù)哮喘急性發(fā)作并非細菌感染引起，應嚴格控制抗菌藥物的使用指征，除非有細菌感染的證據(jù)，或屬于重度或極危重哮喘急性發(fā)作。 根據(jù)GOLD: COPD急性加重多由細菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD急性加重期治療中具有重要地位。 兩個指南表明：在臨床緩解期或慢性持續(xù)期（哮喘）和穩(wěn)定期（COPD）不推薦使用抗生素。,問題一COPD與哮喘是同一疾病嗎,,荷蘭假說,越來越多的理論和臨床證據(jù)顯示，哮喘和COPD擁有許多共同的起源，即荷蘭假說，此假說于1961年由Orie等提出，其結論是根據(jù)對體征、實驗室檢查、治療反應和自然病史的比較后得出的。,包括： (1)各種形式的阻塞性肺疾病(OLD)具有重疊的臨床特征； (2)一種形式的OLD可以演變成為另一種形式； (3)OLD的發(fā)生是基于過敏、氣道高反應（AHR）以及由遺傳(基因)決定的內因，但受外部(環(huán)境)因素調節(jié)。,他們設想為：各種形式的氣道阻塞如哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫不應該被當作獨立的疾病，而是同一種疾病實體的不同表型，即一種慢性非特異性肺疾病(CNSLD)。在這個疾病實體中，內因和外因在其發(fā)病機制中均起作用，發(fā)生過敏和AHR的遺傳傾向性在疾病易感性上是一個重要因素，而彌漫性氣道阻塞是其共同的病理生理特征。,事物的劃分標準不同，其結果也將不同，同是肺炎，可以根據(jù)侵犯范圍劃分，也可以根據(jù)病原菌來劃分。 肺炎分類學的演變 病理解剖學分類： 大葉性肺炎 小葉性肺炎 病原學分類： 肺炎球菌肺炎 金葡菌肺炎 區(qū)域性分類： 社區(qū)獲得性肺炎（CAP）醫(yī)院獲得性肺炎（HAP） 最新區(qū)域性分類： 社區(qū)獲得性肺炎（CAP） 醫(yī)院獲得性肺炎 醫(yī)療機構相關性肺炎（HCAP） 護理機構獲得性肺炎 (NHAP) 呼吸機肺炎（VAP）,,,那么同樣是氣流受限，COPD和哮喘是否可以劃歸同一疾??？,,“氣道重塑”是COPD典型的病理改變。 什么是“氣道重塑”？ 它使氣流受限成為不完全可逆/不可逆 哮喘早期沒有氣道重塑，但在晚期由于炎癥持續(xù)刺激哮喘發(fā)作可以出現(xiàn)“氣道重塑”，使氣流受限由可逆變?yōu)椴豢赡?，與COPD重疊。,氣流受限 性疾病,,可逆型,不可逆型,COPD,哮喘,,同 一 疾 病,,,關于COPD與哮喘是否為同一疾病，國內外都有很多的爭論，支持者認為COPD和哮喘是同一個病，它們處于氣流受限進程的兩端；反對者認為，哮喘和COPD盡管存在著諸多重疊和相似之處，其本質依然是兩種不同的疾病。病理活檢證實兩種疾病炎癥細胞不同，對治療的反應和預后也不盡相同。,問題二 COPD是一個疾病 還是一種疾病狀態(tài),,GOLD指南指出：當慢支炎、肺氣腫存在時，如果沒有不可逆的氣流受限時，只能診斷為慢支炎、肺氣腫，不能診斷為COPD。只有當出現(xiàn)不可逆氣流受限時，才能診斷為COPD。因此，這更傾向于COPD是一個疾病過程或疾病狀態(tài)。,協(xié)和呼吸病學,主編 蔡柏薔 李龍蕓 出版 中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社 時間 2005年 第六篇 氣流阻塞性疾病 COPD 支氣管哮喘 阿司匹林哮喘 變應性支氣管肺曲菌病 支氣管擴張 上氣道疾病,個人觀點,傾向于COPD是一個疾病過程或狀態(tài)， 目前的證據(jù)還不能充分證明asthma和COPD就是一個疾病。,小結,1. 我們從三個方面對asthma和COPD作了比較 ① 從定義方面：本質、發(fā)病機制、氣道重塑 ② 從診斷方面：肺功能測定是金標準 ③ 從治療方面：激素、支氣管擴張劑、抗生素的使用 2. 簡要介紹了“荷蘭假說”及其爭論,,謝謝！,